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研究揭示 Neohesperidin (NEO) 可促進骨髓間質幹細胞的成骨分化，並激活 Wnt/β-catenin 信號通路，為骨質疏鬆治療提供新方向。
Neohesperidin 促進骨髓間質幹細胞成骨分化的研究：激活 Wnt/β-catenin 信號通路的新發現
Neohesperidin 促進骨髓間質幹細胞成骨分化的研究：激活 Wnt/β-catenin 信號通路的新發現
發表於 J Orthop Surg Res 的這篇研究指出，Neohesperidin (NEO) 在促進骨髓間質幹細胞（Bone Mesenchymal Stem Cells, BMSCs）的成骨分化中發揮了積極作用，並且與 Wnt/β-catenin 信號通路的激活密切相關。該研究為骨質疏鬆的治療提供了潛在的新策略。
研究背景強調，骨質疏鬆是老年群體中的常見問題，現有的治療方案仍具有挑戰性。本研究旨在探討 Neohesperidin 是否可透過促進骨髓間質幹細胞（BMSCs）的成骨分化來對抗骨質疏鬆，並進一步探討其潛在的分子機制。
在實驗中，NEO 在不同劑量 (0, 10, 30, 100 μM) 下對骨髓間質幹細胞的增殖進行了分析。結果顯示，30 μM 劑量的 NEO 在促進細胞增殖方面效果最佳，並顯著提高了鹼性磷酸酶 (ALP) 活性及鈣沉積量，表明其在成骨分化中的積極作用。
通過 RNA 測序，研究鑑定出 855 個顯著差異表達基因，這些基因與成骨分化密切相關。其中，DKK1 基因在抑制 Wnt/β-catenin 信號通路中的作用，部分逆轉了 NEO 對成骨分化的促進效果，進一步證實了信號通路的關鍵性。
NEO 可顯著提高骨髓間質幹細胞中 β-catenin 蛋白的水平，激活 Wnt/β-catenin 信號通路，從而促進成骨相關標誌基因的表達。這一機制為 NEO 作為骨質疏鬆治療劑提供了有力支持。
研究表明，NEO 在促進骨幹細胞增殖與成骨分化方面具有顯著效果，並可作為一種安全且有效的治療策略，特別是在骨質疏鬆的早期干預與治療中。NEO 的應用潛力值得進一步臨床驗證。
延伸閱讀：更多詳細數據與研究結果可參考 PubMed 文獻連結。
QA文中有提到, 對牙週病的牙槽骨也有幫助嗎?
QA文中有提到, 對牙週病的牙槽骨也有幫助嗎?
在文中，研究重點聚焦於 Neohesperidin (NEO) 對骨髓間質幹細胞（BMSCs）的成骨分化促進作用，並且強調其在骨質疏鬆治療中的潛力。然而，對於牙周病相關的牙槽骨修復，儘管文中未直接提及，NEO 的特性與成骨作用暗示其可能具有潛在幫助。
為什麼 NEO 可能有助於牙槽骨修復？
為什麼 NEO 可能有助於牙槽骨修復？
成骨分化與骨再生
文中提到 NEO 可顯著提升 鹼性磷酸酶 (ALP) 活性與鈣沉積量，並激活 Wnt/β-catenin 信號通路。這些機制對於牙槽骨的修復至關重要，因為牙槽骨的再生依賴於成骨細胞的活化與功能。BMSCs 的多功能性
骨髓間質幹細胞（BMSCs）是牙槽骨修復中常見的目標細胞。研究表明，NEO 可以促進 BMSCs 的增殖與分化，這與牙周組織再生的需求一致。抗炎潛力間接支持牙周健康
雖然本文未提及，但其他研究已指出 NEO 具有抗氧化和抗炎特性，這可能間接有助於減輕牙周病中的慢性炎症，創造更有利的骨修復環境。
臨床應用的潛力
臨床應用的潛力
對於牙周病引起的牙槽骨缺損，NEO 的作用機制可能促進以下方面：
加速牙槽骨再生：通過提高成骨細胞的活性與礦化效率，有助於牙槽骨結構的重建。
減少炎症引起的骨破壞：抗炎特性可能對抗牙周病中的炎症反應，穩定骨結構。
雖然這篇文章未專門探討牙周病及牙槽骨的修復，但基於研究中揭示的 NEO 成骨促進作用，其對於牙周病患者的牙槽骨修復潛力值得進一步探索與驗證。更詳細的應用方向可能需要針對牙周病的專項研究來補充證據。
J Orthop Surg Res
. 2021 May 21;16(1):334. doi: 10.1186/s13018-021-02468-5.
Neohesperidin promotes the osteogenic differentiation of bone mesenchymal stem cells by activating the Wnt/β-catenin signaling pathway
Yue-Wen Chang # 1, Wen-Jun Zhu # 2, Wei Gu 2, Jun Sun 2, Zhi-Qiang Li 2, Xiao-En Wei 2
Affiliations Expand
PMID: 34020675
PMCID: PMC8139099
Abstract
Background: Osteoporosis is a common disease in aging populations. However, osteoporosis treatment is still challenging. Here, we aimed to investigate the role of neohesperidin (NEO) in osteoporosis progression and the potential mechanism.
Methods: Bone mesenchymal stem cells (BMSCs) were isolated and treated with different concentrations of NEO (0, 10, 30, 100 μM). Cell proliferation was analyzed by cell count kit-8 (CCK-8) assay. RNA-sequencing was performed on the isolated BMSCs with control and NEO treatment. Differentially expressed genes were obtained by R software. Alkaline phosphatase (ALP) staining and Alizarin red staining (ARS) were performed to assess the osteogenic capacity of the NEO. qRT-PCR was used to detect the expression of osteoblast markers. Western blot was used to evaluate the protein levels in BMSCs.
Results: NEO treatment significantly improved hBMSC proliferation at different time points, particularly when cells were incubated with 30 μM NEO (P < 0.05). NEO dose-dependently increased the ALP activity and calcium deposition than the control group (P < 0.05). A total of 855 differentially expressed genes were identified according to the significance criteria of log2 (fold change) > 1 and adj P < 0.05. DKK1 partially reversed the promotion effects of NEO on osteogenic differentiation of BMSCs. NEO increased levels of the β-catenin protein in BMSCs.
Conclusion: NEO plays a positive role in promoting osteogenic differentiation of BMSCs, which was related with activation of Wnt/β-catenin pathway.
Keywords: Bone mesenchymal stem cells; Neohesperidin; Wnt/β-catenin pathway.
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